針對癌癥干細胞的新靶點
該研究小組發現一種特殊的蛋白（PCL1）能夠觸發身體內著名的癌癥相關蛋白（P53）激活。P53蛋白懸浮細胞處于休眠非活動狀態又被成為“沉默狀態”。當細胞處于這種狀態時它們更難進行靶向性治療。
作為最終的結果，科學家們希望阻斷PCL1能夠引發一系列變化最終導致癌細胞脫離沉默狀態而被針對性的清除掉。
阿拉巴馬州醫學分子遺傳學副教授Adrian Bracken領導了這個研究小組，并且將研究工作結果發表在了journal Genes and Development上。
他說：“采用化療或放療的方法治療癌癥經常不像計劃的那樣奏效。腫瘤最開始縮小了，但是癌癥干細胞能夠存活并最終滋生出新的更有戰斗力的新腫瘤細胞。當癌癥干細胞處于周期性沉默狀態時，普通治療真的只能部分有效。”
因此，醫學方面一個關鍵性的挑戰就是研發一種新的方法針對癌癥干細胞，使它們從休眠狀態掙脫出來，因此而能夠通過標準癌癥治療方法將它們殺滅。
該小組研究涉及多門學科，包括癌細胞生物學，計算機預測化學，進化遺傳學。
該研究首席作者Gerard Brien證明說PCL1與P53蛋白的功能相關并促進它的功能，這對于P53激活周期性沉默細胞是必需的。
努伊埃里克化學系的Elisa Fadda博士幫忙提供了PCL1和P53相互作用的化學結構基礎。然后，在Aoife McLysaght教授的幫助下，該小組確定了PCL1與其姊妹蛋白PCL2和PCL3之間的微小差異，這些差異僅在最近哺乳動物的進化過程中才出現的。
Bracken補充說道：“我們這個關于PCL1在哺乳動物相對近期的進化過程中獲得新功能的發現非常有意思，然而它與P53蛋白合作的實現代表著腫瘤生物學領域的一項重要突破。”
“我們非常興奮能夠應用新的知識研發出一種通過使癌癥干細胞脫離休眠狀態而針對性治療癌癥的新策略，能夠使它們更好地接受化療或放療。”（來源：生物360）
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