針對癌癥干細(xì)胞的新靶點
該研究小組發(fā)現(xiàn)一種特殊的蛋白（PCL1）能夠觸發(fā)身體內(nèi)著名的癌癥相關(guān)蛋白（P53）激活。P53蛋白懸浮細(xì)胞處于休眠非活動狀態(tài)又被成為“沉默狀態(tài)”。當(dāng)細(xì)胞處于這種狀態(tài)時它們更難進(jìn)行靶向性治療。
作為最終的結(jié)果，科學(xué)家們希望阻斷PCL1能夠引發(fā)一系列變化最終導(dǎo)致癌細(xì)胞脫離沉默狀態(tài)而被針對性的清除掉。
阿拉巴馬州醫(yī)學(xué)分子遺傳學(xué)副教授Adrian Bracken領(lǐng)導(dǎo)了這個研究小組，并且將研究工作結(jié)果發(fā)表在了journal Genes and Development上。
他說：“采用化療或放療的方法治療癌癥經(jīng)常不像計劃的那樣奏效。腫瘤最開始縮小了，但是癌癥干細(xì)胞能夠存活并最終滋生出新的更有戰(zhàn)斗力的新腫瘤細(xì)胞。當(dāng)癌癥干細(xì)胞處于周期性沉默狀態(tài)時，普通治療真的只能部分有效。”
因此，醫(yī)學(xué)方面一個關(guān)鍵性的挑戰(zhàn)就是研發(fā)一種新的方法針對癌癥干細(xì)胞，使它們從休眠狀態(tài)掙脫出來，因此而能夠通過標(biāo)準(zhǔn)癌癥治療方法將它們殺滅。
該小組研究涉及多門學(xué)科，包括癌細(xì)胞生物學(xué)，計算機(jī)預(yù)測化學(xué)，進(jìn)化遺傳學(xué)。
該研究首席作者Gerard Brien證明說PCL1與P53蛋白的功能相關(guān)并促進(jìn)它的功能，這對于P53激活周期性沉默細(xì)胞是必需的。
努伊埃里克化學(xué)系的Elisa Fadda博士幫忙提供了PCL1和P53相互作用的化學(xué)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。然后，在Aoife McLysaght教授的幫助下，該小組確定了PCL1與其姊妹蛋白PCL2和PCL3之間的微小差異，這些差異僅在最近哺乳動物的進(jìn)化過程中才出現(xiàn)的。
Bracken補(bǔ)充說道：“我們這個關(guān)于PCL1在哺乳動物相對近期的進(jìn)化過程中獲得新功能的發(fā)現(xiàn)非常有意思，然而它與P53蛋白合作的實現(xiàn)代表著腫瘤生物學(xué)領(lǐng)域的一項重要突破。”
“我們非常興奮能夠應(yīng)用新的知識研發(fā)出一種通過使癌癥干細(xì)胞脫離休眠狀態(tài)而針對性治療癌癥的新策略，能夠使它們更好地接受化療或放療。”（來源：生物360）
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