著名學者提出新的衰老研究觀念
最近，Campisi教授在Cell子刊《Cell Metabolism》發表的一項研究中表示，研究人員需要拋掉“細胞衰老——現在被公認為衰老的一個重要觸發因子，是源于基因毒應激的一個單一表型”這一觀念。她實驗室的研究表明，細胞衰老——使細胞永久喪失分裂能力的一個過程，也可能是由來自于功能障礙線粒體的信號誘發的，阻滯的細胞在一個與有害自由基（在線粒體中產生，作為氧代謝的一部分）無關的過程中，分泌一種明顯不同的生物活性因子“混合物”。
Campisi說：“我們還不知道，這一過程對于自然衰老的貢獻有多大，這些研究目前正在進行中。但我們認為，這些發現對于應對線粒體疾病，以及與年齡有關的疾病（如帕金森的某些形式，其涉及線粒體功能障礙），是很重要的。”
這一發現是出乎意料的，Campisi實驗室的博士后研究人員Christopher Wiley與Gladstone研究所的Eric Verdin博士合作，在人類細胞培養物中挨個去除了sirtuins蛋白——長與長壽有關的一類蛋白質。Wiley說：“只有當我們消除線粒體中的sirtuins壽蛋白時，才會發生衰老表型。”此外，Wiley認為，衰老細胞分泌一種與預期相差較大的SASP（柳氮磺胺吡啶，衰老相關的分泌表型）——缺少IL-1依賴性炎性臂。（Campisi實驗室最初在2008年發現了一個SASP主要因子）。作者將這一新現象稱為MiDAS（mitochondrial dysfunction-associated senescence，線粒體功能障礙相關的衰老）。
除了確定MiDAS之外，Wiley還發現，線粒體功能障礙擾亂了NAD +（一種酶，是sirtuins的一個共同因素）的平衡，這抑制了細胞的生長，并防止了IL-1相關的SASP。Wiley說：“NAD +平衡發生在細胞質中的線粒體外部。這確實凸顯了線粒體的一種信號作用。并確定了一種新型的SASP，從而強調存在著不同類型的衰老。”
Wiley還在轉基因的早衰癥小鼠中，發現了MiDAS SASP，以響應線粒體突變，這會導致快速老化。MiDAS SASP可抑制脂肪形成，其在代謝和脂肪細胞的生成過程中，起著至關重要的作用。他說，這項工作提供了與脂肪代謝障礙之間的一個聯系，這種疾病的特征為退化性疾病，涉及脂肪組織，他補充說，早期HIV藥物（它仍然在第三世界國家使用）耗盡了線粒體的DNA，接受藥物治療的患者常表現出皮下脂肪的特定缺失，尤其是在他們的臉上。
Campisi說：“對于含有線粒體成分的任何疾病來說，這項研究為線粒體障礙的真正觸發因素，添加了一種可能的解釋——它不是自由基，這在該研究中已經被排除。當涉及到對生理學的影響時，我們發現了線粒體的一個新作用。”（來源：華美生物）
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